دانشمندان در هوای اورست دنبال درمان پارکینسون می‌گردند
دانشمندان در هوای اورست دنبال درمان پارکینسون می‌گردند
به گزارش سای‌تک‌دیلی، بر اساس این مطالعه، در بیماری پارکینسون فرایندهای سلولی معیوب موجب تجمع بیش از حد مولکول‌های اکسیژن در مغز می‌شوند. این مازاد اکسیژن ظاهرا روند تخریب عصبی را پیش می‌برد و محدود کردن دریافت اکسیژن می‌تواند به کند شدن یا حتی معکوس شدن علائم کمک کند. یکی از نویسندگان اصلی مقاله دراین‌باره گفت: «اینکه معکوس شدن برخی آسیب‌های عصبی را شاهدیم، بسیار هیجان‌انگیز است. این موضوع نشان می‌دهد فرصتی محدود وجود دارد که در آن برخی نورون‌ها هنوز زنده‌اند، هرچند عملکردشان مختل شده است و اگر به‌موقع مداخله شود، می‌توان عملکرد آن‌ها را بازگرداند.»
این نتایج احتمال شکل‌گیری یک الگوی کاملا جدید برای مقابله با بیماری پارکینسون را مطرح می‌کند.
البته با وجود امیدبخش بودن این یافته‌ها، محققان تاکید می‌کنند که هنوز بسیار زود است که از این روش مستقیم برای درمان بیماران استفاده شود. آن‌ها هشدار دادند که تنفس هوای کم‌اکسیژن بدون نظارت پزشکی، به‌ویژه به‌صورت مقطعی، مثلا تنها هنگام خواب، می‌تواند مضر باشد و حتی روند بیماری را تسریع کند. با این حال امیدوارند کارشان در نهایت به تولید داروهایی منجر شود که بتوانند آثار محافظتی هوای کم‌اکسیژن را به‌طور ایمن بازتولید کنند.
این پژوهش بر پایه بیش از یک دهه تحقیق درباره هیپوکسی (وضعیتی که در آن سطح اکسیژن بدن یا بافت‌ها کمتر از حد معمول است) بنا شده است؛ تحقیقی که توانایی غیرمنتظره این وضعیت را در محافظت در برابر اختلالات میتوکندریایی آشکار کرد.
به گفته محققان، در گذشته مشخص شد که هوای کم‌اکسیژن می‌تواند علائم مرتبط با مغز را در برخی بیماری‌های نادر میتوکندریایی مانند سندروم لی و آتاکسی فردریش کاهش دهد. این یافته این پرسش را به وجود آورد که آیا چنین اثری می‌تواند در بیماری‌های شایع‌تر تخریب‌کننده سلول‌های عصبی مانند پارکینسون، نیز صادق باشد؟
ارتباطی دیرینه
بیش از ۱۰ میلیون نفر در سراسر جهان به بیماری پارکینسون مبتلا هستند که به از دست رفتن تدریجی سلول‌های عصبی در مغز منجر می‌شود و پیامدهایی چون لرزش و کندی حرکت را به دنبال دارد. سلول‌های عصبی آسیب‌دیده در این بیماری به‌مرور به تجمع توده‌های سمی پروتئینی موسوم به اجسام لوی (Lewy bodies) دچار می‌شوند. شواهد بیوشیمیایی نشان داده است که این توده‌ها عملکرد میتوکندری‌ها‌‌ــ نیروگاه‌های کوچک درون سلول‌‌ــ را مختل می‌کنند؛ همان ساختارهایی که در بیماری‌های دیگری نیز دستخوش تغییر می‌شوند و در آن موارد، با هیپوکسی (کم‌اکسیژنی) قابل‌درمان بودند.
علاوه بر این، به‌طور تجربی مشاهده شده است که افراد مبتلا به پارکینسون در ارتفاعات بالاتر وضعیت بهتری دارند. افرادی که سال‌ها سیگار کشیده‌اند و به دلیل افزایش سطح مونوکسید کربن، در بافت‌های بدنشان اکسیژن کمتری وجود دارد، هم ظاهرا کمتر در خطر ابتلا به پارکینسون قرار دارند.
بر اساس این شواهد، پژوهشگران علاقه‌مند شدند اثر هیپوکسی را بر بیماری پارکینسون بررسی کنند. تیم تحقیقاتی برای این منظور، از یک مدل حیوانی شناخته‌شده استفاده کرد و به موش‌ها توده‌های پروتئین آلفاــسینوکلئین تزریق کرد تا تشکیل پروتئین اجسام لوی آغاز شود. سپس موش‌ها به دو گروه تقسیم شدند: گروه نخست در هوای معمولی با ۲۱ درصد اکسیژن تنفس می‌کردند و گروه دوم به‌طور مداوم در محفظه‌هایی با ۱۱ درصد اکسیژن نگهداری شدند (شرایطی معادل زندگی در ارتفاع حدود چهار هزار و ۸۰۰ متر).
الگویی تازه برای پارکینسون
نتایج به دست‌آمده چشمگیر بود. سه ماه پس از تزریق پروتئین آلفاــسینوکلئین، موش‌هایی که در هوای معمولی نفس می‌کشیدند، با سطح بالایی از پروتئین اجسام لوی، مرگ نورونی و مشکلات حرکتی شدید مواجه شدند. در مقابل، موش‌هایی که از آغاز در محیط کم‌اکسیژن قرار داشتند، هیچ نورونی را از دست ندادند و علائم حرکتی نیز نداشتند، هرچند اجسام لوی در آن‌ها به‌وفور تشکیل شده بود.
این نشان می‌دهد که هیپوکسی مانع تشکیل اجسام لوی نمی‌شود، بلکه از نورون‌ها در برابر آثار مخرب این توده‌های پروتئینی محافظت می‌کند؛ آنچه می‌تواند شیوه‌ای نوین برای درمان پارکینسون، بدون هدف‌گیری مستقیم آلفاــسینوکلئین یا اجسام لوی، باشد.
جالب‌تر اینکه زمانی که هیپوکسی شش هفته پس از تزریق، یعنی زمانی که علائم بیماری ظاهر شده بودند، اعمال شد، نیز موثر بود. در این حالت، مهارت‌های حرکتی موش‌ها بهبود یافت، رفتارهای اضطراب‌مانند آن‌ها کاهش یافت و مرگ نورونی متوقف شد.
پژوهشگران برای بررسی بیشتر سازوکار زیربنایی، سلول‌های مغز موش‌ها را تحلیل کردند و دریافتند موش‌های مبتلا به علائم پارکینسون نسبت به موش‌های سالم یا آن‌هایی که در هوای کم‌اکسیژن نگهداری شده بودند، در بخش‌هایی از مغز سطح بسیار بالاتری از اکسیژن داشتند. به گفته محققان، این اکسیژن اضافی احتمالا ناشی از اختلال در عملکرد میتوکندری‌ها است، زیرا میتوکندری‌های آسیب‌دیده نمی‌توانند از اکسیژن به‌طور موثر استفاده کنند و در نتیجه سطح آن در مغز به حدی آسیب‌زا افزایش می‌یابد.
هیپوکسی در قالب یک قرص
تا به‌کارگیری مستقیم این یافته‌ها در درمان پارکینسون هنوز کارهای بسیاری لازم است. با این حال تیم تحقیقاتی در حال تولید داروهایی موسوم به «هیپوکسی در یک قرص»اند تا اثر هوای کم‌اکسیژن را تقلید کنند و شاید بتوانند اختلالات میتوکندریایی را درمان کنند. آن‌ها معتقدند رویکردی مشابه ممکن است برای برخی اشکال تخریب عصبی نیز موثر باشد.
اگرچه همه مدل‌های بیماری‌های تخریب‌کننده سلول‌های عصبی به هیپوکسی پاسخ نمی‌دهند، این رویکرد تاکنون در مدل‌های حیوانی پارکینسون، سندروم لی، آتاکسی فردریش و پیری تسریع‌شده موفقیت نشان داده است. چنانچه به گفته یکی از محققان، این شاید درمانی برای همه انواع تخریب‌های سلول‌های عصبی نباشد، اما مفهومی قدرتمند است که می‌تواند نگاه ما به درمان این بیماری‌ها را تغییر دهد.
مجله خبری mydtc
