کشف سرنخ‌های تازه از چگونگی ایجاد آسیب مغزی توسط کرونا
طی مطالعاتی که با کالبدشکافی بافت مغز یک بیمار درگذشته به دلیل کووید 19 صورت گرفته، شواهد تازه‌ای پیدا شده که نشان می‌دهند این ویروس می‌تواند موجب آسیب مغزی شود. با استناد به یافته‌های مذکور، یک واکنش ناهنجار از سوی سیستم ایمنی می‌تواند سبب آسیب به سلولهای عروقی در «سد خونی مغزی» (BBB) شود.
به گفته «آویندرا نات»، یکی از محققان حاضر در این مطالعات، اغلب بیماران مبتلا به کرونا دچار اختلالات عصبی هم می‌شوند اما درک خوبی از علت فیزیولوژیک این فرایند وجود ندارد. از سوی دیگر با پیشرفت همه‌گیری این بیماری، محققان متوجه شدند که کووید-19 تنها یک مریضی تنفسی ساده نیست.
به همین خاطر و به دلیل تجربه وجود مقادیر بالای لخته‌های خونی و سکته در میان مبتلایان، اکنون بیشتر تحقیقات در خصوص این بیماری روی تاثیرات مغزی کوتاه و بلندمدت کووید-19 تمرکز دارند.
طبق یک پژوهش مهم در سال گذشته، محققان در مبتلایان این بیماری موارد برجسته‌ای از آسیب به سلولهای اندوتلیال عروقی مغز را مشاهده کردند؛ اجزایی که وجودشان در بخش BBB مغز حیاتی به شمار می‌رود.
دانشمندان در ادامه این فرضیه را مطرح کردند که آسیب به سلولهای اندوتلیال ممکن است به علائم عصبی مرتبط با کووید-19 منتهی شود، اما با این وجود دو پرسش دیگر بی‌پاسخ ماندند. ابتدا اینکه آسیب سلولهای اندوتلیال چطور به آسیب نورون‌ها منجر می‌شود و دوم اینکه آیا تمامی این موارد مستقیما توسط ویروس کووید-19 رخ می‌دهند یا اینکه مشکل از آسیب «خودایمنی» است؟
کرونا و تاثیرات آن بر مغز
طی پژوهش‌های جدیدتری که توسط محققان انستیتوی ملی سلامت (یکی از زیر‌شاخه‌های وزارت بهداشت آمریکا) صورت گرفته، دانشمندان موفق شدند تا پاسخ‌هایی را برای سوالات مطرح شده ارائه دهند. آنها با مطالعه دقیق بافت مغزی از مبتلایان فوت شده متوجه شدند آسیب اولیه به سلولهای اندوتلیال احتمالا با واکنش ناهنجار سیستم ایمنی مرتبط است.
مطالعات مذکور همچنین مشخص کردند که نشانگرهای زیستی سیستم ایمنی روی سطح سلولهای آسیب دیده اندوتلیال قابل شناسایی هستند. گفتنی است که این آسیب اولیه موجب فعال‌سازی اندوتلیال‌ها می‌شود؛ امری که در ادامه سبب سلسله‌ای از رویداد‌های مرتبط با علائم کووید 19 خواهد شد.
طبق توضیحات آویندرا نات، فعال‌سازی اندوتلیال‌ها باعث می‌شود پلاکت‌هایی که به دیواره رگ‌های خونی می‌چسبند، سبب ایجاد لخته خونی شوند و همزمان با این فرایند پیوند تنگاتنگ سلولهای اندوتلیال نیز مختل و نشتی می‌شود.
هنگام رخداد نشتی یا تراوش، سلولهای ایمنی مانند ماکروفاژ با ایجاد التهاب و تورم، برای بازسازی آسیب‌ها وارد عمل می‌شوند و این فرایند به شکل کلی باعث آسیب رسیدن به نورون‌ها می‌شود.
همچنین برخلاف پژوهش‌هایی که اعلام کرده بودند کووید-19 در مغز هم قابل شناسایی است، محققان در مطالعات جدید خود هیچ اثری از این ویروس در مغز مشاهده نکردند. بدین ترتیب این سوال که چرا سیستم ایمنی در صورت ابتلای کووید-19 به سلولهای سالم حمله می‌کند، همچنان پابرجاست.
یکی از احتمالات موجود در این زمینه این است که پادتن ایجاد شده توسط سیستم ایمنی به این دلیل به بافت سالم حمله‌ور می‌شود که ویروس کرونا و بافت مذکور از گیرنده مشابهی به نام ACE2 استفاده می‌کنند؛ موردی که در نهایت پادتن‌ها را به اشتباه می‌اندازد.
بدین ترتیب آزمایشات جدید و همینطور قدیمی‌تر شواهد محکمی از نقش واکنش‌های سیستم ایمنی در بسیاری از مشکلات مرتبط با کووید-19 کوتاه یا بلندمدت در اختیار ما قرار داده‌اند.
البته یافته‌های جدید بدان معنا نیستند که ما برای مقابله با کووید 19 بلندمدت نیازمند درمان‌های فراگیر سرکوب‌کننده در زمینه سیستم ایمنی هستیم، این یافته‌ها تنها به پتانسیل توسعه درمان‌هایی اشاره دارند که به شکل خاص جهت جلوگیری از واکنش‌های ناهنجار سیستم ایمنی و آسیب‌های مغزی مرتبط به آن هستند.
