در شاهکاری حیرت‌انگیز، داروی جدیدی فلجی را در موش‌های دچار آسیب نخاعی معکوس کرد
دانشمندان آمریکایی شکل جدیدی از دارو را ساخته‌اند که موجب بازسازی سلول‌ها می‌شود. این دارو فلجی را در موش‌های دچار آسیب نخاعی معکوس کرد و به آن‌ها کمک کرد تا در عرض چهار هفته پس از درمان، بتوانند دوباره راه بروند.
پژوهشگران دانشگاه نورث وسترن که به این موفقیت دست پیدا کرده‌اند، امیدوار هستند که بتوانند سال آینده از سازمان غذا و دارو مجوز کارآزمایی‌های انسانی را بگیرند. ساموئل استاپ که هدایت مطالعه را برعهده داشته است، به خبرگزاری فرانسه گفت: «هدف ما ایجاد درمانی بود که بتوان آن را به کلینیک‌ها برد تا مانع از فلج‌شدن افراد پس از آسیب یا بیماری شدید شد».
درمان فلجی هدف دیرینه‌ی پزشکی است و پژوهش‌های پیشرفته‌ی دیگر در این زمینه شامل درمان‌های تجربی با استفاده از سلول‌های بنیادی برای ایجاد نورون‌های جدید (سلول‌های عصبی)، ژن‌درمانی که به بدن می‌گوید پروتئین‌هایی را تولید کند که به ترمیم اعصاب کمک می‌کند یا تزریق پروتئین‌ها است.
از سوی دیگر، تیم استاپ از نانوفیبرهایی برای تقلید از معماری ماتریکس خارج سلولی استفاده کردند که شبکه‌ای طبیعی از مولکول‌ها در اطرف بافت است که از سلول‌ها حمایت می‌کند. هر فیبر حدود ۱۰ هزار برابر باریک‌تر از تار موی انسان است و از صدها هزار مولکول فعال ازنظر زیستی به نام پپتید ساخته شده است که سیگنال‌هایی را برای تحریک بازسازی عصب منتقل می‌کنند. این درمان به صورت ژل به بافت اطراف نخاع موش‌های آزمایشگاهی ۲۴ ساعت پس از ایجاد برشی در ستون فقرات آن‌ها تزریق شد.
مولکول‌های زیستی (سبز و نارنجی) که با سلول‌ها تعامل برقرار می‌کنند تا نخاع آسیب‌دیده را ترمیم کنند
پژوهشگران تصمیم گرفتند یک روز صبر کنند، زیرا انسان‌هایی که براثر تصادفات رانندگی، تیراندازی یا موارد دیگر دچار آسیب نخاعی می‌شوند، نیز در دریافت درمان با تأخیر مواجه می‌شوند. چهار هفته بعد، موش‌هایی که درمان را دریافت کرده بودند، توانایی راه رفتن خود را تقریبا به‌خوبی زمان پیش از آسیب، به دست آورند. موش‌هایی که تحت درمان قرار نگرفتند، این توانایی را به دست نیاورند.
سپس پژوهشگران موش‌ها را کشتند و به بررسی اثرات درمان در سطح سلولی پرداختند و متوجه بهبود چشمگیری در نخاع شدند. امتداد قطع‌شده نورون‌ها که آکسون نامیده می‌شوند، بازساری شده بود و بافت زخم که می‌تواند به‌عنوان مانع فیزیکی دربرابر بازسازی عمل کند، به‌طور قابل‌توجهی کاهش پیدا کرده بود. علاوه‌بر‌این، لایه عایق‌کننده اکسون‌ها که میلین نامیده می‌شود و در انتقال پیام‌های الکتریکی اهمیت دارد، ترمیم شده بود، عروق خونی که مواد مغذی را به سلول‌های آسیب‌دیده می‌رسانند، تشکیل شده بودند و نورون‌های حرکتی بیشتری زنده ماندند.
مولکول‌های درحال رقص
یکی از کشف‌های کلیدی پژوهشگران آن بود که ایجاد جهشی خاص در مولکول‌ها حرکت جمعی آن‌ها را تشدید می‌کرد و کارآیی آن‌ها را افزایش می‌داد. طبق توضیحات استاپ، علت آن است که گیرنده‌های نورون‌ها به‌طور طبیعی درحال حرکتی ثابت هستند و افزایش حرکت مولکول‌های درمانی درون میکروفیبرها به آن‌ها کمک می‌کند تا بتوانند به‌طور موثرتری به اهداف متحرک خود متصل شوند. پژوهشگران درواقع دو نسخه از درمان را آزمایش کردند (یکی با جهش و یکی بدون جهش) و نتایج نشان داد موش‌هایی که نسخه‌ی اصلاح‌شده را دریافت کرده بودند، عملکرد بیشتری را بازیابی کردند.
رشد رگ‌های خونی (قرمز) درمیان سلول‌های نخاع (آبی) و بافت‌های پشتیبان سلولی (سبز) ( ۱۲ هفته پس از آسیب)
ژلی که دانشمندان ساخته‌اند، در نوع خود اولین است، اما می‌تواند نویدبخش نسل جدیدی از داروها باشد که «داروهای سوپرامولکولی» نامیده می‌شوند. این درمان به‌جای اینکه مولکول واحدی باشد، از مجموعه‌ای از مولکول‌ها تشکیل شده است. به‌گفته‌ی پژوهشگران، درمان جدید بی‌خطر است، زیرا مواد در عرض چند هفته تجزیه می‌شوند و به مواد مغذی برای سلول‌ها تبدیل می‌شوند.
استاپ امیدوار است که بدون نیاز به آزمایش‌های حیوانی بیشتر مثلا آزمایش‌هایی که روی نخستی‌ها انجام می‌شود، به‌سرعت سراغ مطالعات انسانی بروند. علت آن است که سیستم عصبی در میان گونه‌های مختلف پستانداران بسیار شبیه هم است و به‌گفته‌ی او، درحال‌حاضر درمانی برای کمک به آسیب نخاعی در بیماران وجود ندارد و این وضعیت برای انسان‌ها مشکل بزرگی است. طبق آمارهای رسمی، فقط در کشور آمریکا، حدود ۳۰۰ هزار فرد دچار ضایعه‌ی نخاعی زندگی می‌کنند. طول عمر آن‌ها کوتاه‌تر از افراد بدون اسیب نخاعی است و امید به زندگی آن‌ها از دهه‌ی ۱۹۸۰ افزایش پیدا نکرده است.
طبق پیش‌بینی استاپ، چالش این است که نگاه سازمان غذا و دارو به این درمان‌ها چگونه خواهد بود، زیرا کاملا جدید هستند.
این پژوهش در مجله‌ی Science منتشر شد.
